Modulo de Endocrinologia

Diabetes Mellitus

Curso estruturado a partir dos capitulos revisados e dos slides de diabetes: definicao, fisiopatologia, classificacao etiologica, diagnostico, resistencia insulinica, diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, tratamento e complicacoes agudas.

12Topicos
DM1/DM2Eixos clinicos
A1cMonitorizacao
CAD/EHHEmergencias
V

Video-aulas do Modulo

Espaco reservado para inserir aulas gravadas, revisoes e demonstracoes clinicas.

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Aula 1 - Introducao ao diabetes

Aula 1 - Introducao

Definicao, impacto clinico, epidemiologia e objetivos do modulo.

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Aula 2 - Diagnostico e classificacao

Aula 2 - Diagnostico

Criterios laboratoriais, pre-diabetes, rastreamento e classificacao etiologica.

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Aula 3 - Tratamento e complicacoes

Aula 3 - Tratamento

Mudanca de estilo de vida, terapia medicamentosa, monitorizacao e complicacoes agudas.

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Definicao e Impacto Clinico

Hiperglicemia cronica por defeito de secrecao de insulina, acao da insulina ou ambos.

Conceito central

Diabetes mellitus e um grupo de doencas metabolicas caracterizadas por hiperglicemia. A hiperglicemia cronica esta associada a disfuncao de olhos, rins, nervos, coracao e vasos.

Relevancia

E causa importante de cegueira, nefropatia terminal, amputacao nao traumatica, doenca cardiovascular e morbimortalidade neonatal.

Ponto de prova: diabetes nao e uma doenca unica; e um conjunto de disturbios com hiperglicemia como fenotipo comum.
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Secrecao e Acao da Insulina

Da celula beta ao tecido muscular, adiposo e hepatico.

Celula beta

Glicose como regulador

A glicose entra na celula beta, e metabolizada, fecha canais de potassio sensiveis ao ATP e favorece entrada de calcio, desencadeando secrecao de insulina.

Receptor

Autofosforilacao

A ligacao ao receptor gera fosforilacao em tirosina e ativa vias como PI3K/Akt e MAPK.

GLUT4

Captacao de glicose

No musculo e tecido adiposo, a insulina promove translocacao de GLUT4 para a membrana.

Figado

Menos gliconeogenese

A insulina reduz producao hepatica de glicose e favorece armazenamento de energia.

Contrarreguladores: glucagon, catecolaminas, cortisol e GH antagonizam a acao insulinica e participam da descompensacao aguda.
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Classificacao Etiologica

Separar mecanismos melhora o diagnostico e o tratamento.

CategoriaMecanismo predominantePistas clinicas
DM tipo 1Destruicao de celula beta, usualmente com deficiencia absoluta de insulinaInicio em jovens, cetose/CAD, autoanticorpos, associacao autoimune
DM tipo 2Resistencia insulinica com deficiencia secretoria progressivaObesidade, acantose, HAS/DLP, historia familiar, inicio insidioso
Outros tipos especificosMODY, pancreatopatias, endocrinopatias, drogas, infeccoes e sindromes geneticasInicio precoce familiar, exposicao medicamentosa, pancreatite, Cushing, acromegalia
Diabetes gestacionalHiperglicemia diagnosticada na gestacaoRisco materno-fetal e maior risco futuro de DM2
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Diagnostico e Rastreamento

Como reconhecer diabetes, pre-diabetes e hiperglicemia sintomatica.

TesteCriterio para diabetes
HbA1cMaior ou igual a 6,5%, em metodo padronizado
Glicemia de jejumMaior ou igual a 126 mg/dL, com jejum minimo de 8 horas
TOTG 2 horasMaior ou igual a 200 mg/dL apos 75 g de glicose
Glicemia casualMaior ou igual a 200 mg/dL com sintomas classicos ou crise hiperglicemica

Sintomas classicos

  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Perda de peso
  • Visao turva

Sinais gerais

  • Feridas que nao cicatrizam
  • Infeccoes de repeticao
  • Parestesias em membros inferiores
  • Acantose nigricans
  • Cetoacidose ou estado hiperosmolar
Pre-diabetes: glicemia de jejum 100-125 mg/dL, TOTG 140-199 mg/dL ou HbA1c 5,7-6,4%, dependendo do criterio usado. Nao e uma entidade isolada: e marcador de risco para diabetes e doenca cardiovascular.

Em adultos com sobrepeso/obesidade e fatores de risco, ou em todos a partir de 45 anos, rastrear com HbA1c, glicemia de jejum ou TOTG e repetir periodicamente conforme risco.

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Resistencia Insulinica

Como caracterizar, por que importa e como se conecta a sindrome metabolica.

Musculo

Menor captacao de glicose por reducao da sinalizacao insulinica e menor translocacao de GLUT4.

Figado

Producao hepatica de glicose aumentada e maior contribuicao para hiperglicemia de jejum.

Tecido adiposo

Lipolise aumentada, inflamacao, adipocinas alteradas e maior fluxo de acidos graxos livres.

Criterio ATP IIIPonto de corte
Circunferencia abdominal>102 cm homens ou >88 cm mulheres
Triglicerideos>=150 mg/dL
HDL<40 mg/dL homens ou <50 mg/dL mulheres
Pressao arterial>=130/85 mmHg
Glicemia de jejum>=110 mg/dL no criterio classico ATP III
Marcador clinico: acantose nigricans e uma pista semiologica de resistencia insulinica importante.
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Diabetes Tipo 1

Autoimunidade, insulinoterapia intensiva e monitorizacao.

Marcadores

  • Anti-GAD65
  • ICA
  • IAA
  • Anti-IA-2
  • Associacao HLA

Pistas clinicas

  • Paciente nao obeso
  • Cetose ou CAD
  • Outras doencas autoimunes
  • Possivel fase de lua de mel
  • LADA em adultos jovens ou magros

DCCT - mensagem pratica

Mostrar

O tratamento intensivo no DM1 reduziu HbA1c e complicacoes microvasculares, incluindo retinopatia, microalbuminuria e neuropatia clinica.

O custo foi maior risco de hipoglicemia grave e ganho de peso, reforcando a necessidade de educacao, automonitorizacao e ajuste individualizado.

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Diabetes Tipo 2

Resistencia insulinica mais falencia progressiva de celula beta.

Defeito metabolico

Triade classica

Captacao periferica de glicose diminuida, producao hepatica aumentada e secrecao de insulina inadequada.

Fenotipo

Genotipo + ambiente

Historia familiar, obesidade, distribuicao corporal, sindrome plurimetabolica e estilo de vida modulam o risco.

UKPDS

Controle importa

Controle glicemico intensivo reduz desfechos microvasculares; metformina tem papel especial em pacientes com sobrepeso.

Comorbidades

Risco global

HAS, dislipidemia, esteatose hepatica, doenca cardiovascular e doenca renal devem orientar metas e medicamentos.

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Tratamento

Estilo de vida, educacao, metas e classes farmacologicas.

Nutricional

Plano alimentar individualizado, contagem ou estimativa de carboidratos, reducao de bebidas adocadas e ajuste de calorias conforme peso e metas.

Atividade fisica

Recomenda-se atividade aerobica moderada por pelo menos 150 minutos/semana e exercicio resistido quando nao houver contraindicacao.

ClasseExemplosPonto de decisao
BiguanidaMetforminaBase historica do DM2, especialmente em sobrepeso, respeitando funcao renal e tolerancia.
Sulfonilureias/meglitinidasGlibenclamida, glimepirida, repaglinidaMaior risco de hipoglicemia e ganho ponderal.
DPP-4Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptinaBaixo risco de hipoglicemia; considerar perfil clinico.
GLP-1/GIPLiraglutida, semaglutida, tirzepatidaPerda de peso, controle glicemico e beneficios cardiometabolicos em perfis selecionados.
SGLT2Dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozinaEscolha importante em doenca renal, insuficiencia cardiaca e risco cardiovascular, conforme indicacao.
InsulinaBasal, prandial e esquemas intensivosHiperglicemia importante, catabolismo, falencia terapeutica ou DM1.
HbA1c: realizar pelo menos 2 vezes ao ano se controle estavel; a cada 3 meses se mudanca terapeutica ou meta nao atingida.
Automonitorizacao: essencial em insulinoterapia intensiva; tambem pode orientar ajustes alimentares, exercicio e seguranca.
HbA1cGlicemia media aproximada
6%135 mg/dL
7%150 mg/dL
8%205 mg/dL
9%240 mg/dL
10%275 mg/dL

O tratamento do diabetes deve incluir manejo de pressao arterial, lipideos, cessacao de tabagismo, imunizacao, rastreamento de complicacoes e avaliacao psicossocial.

Risco cardiovascular: diabetes aumenta risco coronariano, cerebrovascular e vascular periferico; metas devem ser individualizadas.
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Complicacoes Agudas

Cetoacidose diabetica e estado hiperosmolar hiperglicemico.

ParametroCADEHH
Glicemia>250 mg/dL>600 mg/dL
pH<7,30>7,30
Bicarbonato<18 mEq/L>15 mEq/L
CetosePresenteDiscreta ou ausente
Osmolaridade efetivaVariavel>320 mOsm/kg
SensorioAlerta a coma conforme gravidadeEstupor/coma frequente

Fatores precipitantes

  • Infeccoes, principalmente pneumonia e ITU
  • Privacao ou dose incorreta de insulina
  • Infarto do miocardio
  • Corticoides, tiazidas e simpaticomimeticos
  • Pancreatite, AVC, trauma, alcool e gravidez

Mecanismo

Reducao de insulina e aumento de hormonios contrarreguladores levam a gliconeogenese, lipolise, cetogenese, diurese osmotica, perda de agua e eletrolitos.

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Complicacoes Cronicas

A hiperglicemia cronica e o risco cardiovascular como eixo de acompanhamento.

Microvasculares

  • Retinopatia
  • Nefropatia
  • Neuropatia periferica

Macrovasculares

  • Doenca coronariana
  • AVC
  • Doenca arterial periferica

Pe diabetico

  • Neuropatia
  • Isquemia
  • Infeccao
  • Risco de amputacao
Rastreamento: avaliar olhos, rins, pes, pressao arterial, lipideos, vacinas, saude mental e adesao terapeutica de forma periodica.
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Quiz Final

Fixacao rapida dos conceitos centrais do modulo.

1. Qual criterio isolado confirma diabetes em paciente sintomatico?

Glicemia de jejum 112 mg/dL
HbA1c 5,9%
Glicemia casual 220 mg/dL com poliuria e polidipsia

2. Na CAD, qual conjunto e mais caracteristico?

Glicemia normal, pH alcalino e cetonas ausentes
Hiperglicemia, acidose metabolica e cetose
Hiperglicemia extrema sem acidose e sem cetose

3. Qual achado clinico sugere resistencia insulinica?

Acantose nigricans
Vitiligo isolado
Hipotensao postural isolada